Identificato dopo una caccia lunga 150 anni l'ormone che blocca la produzione di insulina, impedendo all'organismo a digiuno di bruciare i pochi zuccheri ancora in circolazione.
La limostatina entra in gioco nei periodi di digiuno prolungato.
Un ormone che limita la produzione di insulina, l'esistenza del quale era stata fino ad oggi soltanto teorizzata, è stato finalmente scoperto dai ricercatori della Stanford University School of Medicine.
L'ormone, ribattezzato limostatina in onore di Limos, la dea greca della fame e della carestia, mette un freno alla circolazione di insulina nel sangue nei momenti di digiuno prolungato. Impedendo così alle cellule del corpo di bruciare i pochi e preziosi zuccheri presenti nel circolo sanguigno o di trasformarli in riserve di grasso a lento rilascio.
UNA CACCIA A LIETO FINE. La limostatina è stata scoperta nei moscerini della frutta, ma un ormone simile si comporterebbe allo stesso modo anche nell'uomo. L'esistenza di questa sostanza è stata teorizzata per la prima volta circa 150 anni fa. Poiché l'insulina dà alle cellule il "via libera" per bruciare il glucosio nel sangue, deve pur esistere un ormone che blocchi la produzione di insulina e faccia sì che gli animali che si trovano a saltare qualche pasto non muoiano di stenti dopo aver bruciato le esigue riserve di zucchero ancora in circolazione.
A STECCHETTO. Per trovare l'ormone in questione Ronald Alfa e i colleghi dell'Università di Stanford hanno tenuto a digiuno alcuni moscerini della frutta per 24-28 ore e hanno osservato quali geni venivano espressi in questo arco di tempo. Restringendo la ricerca ai geni che codificano ormoni, gli scienziati hanno osservato che un ormone in particolare, la limostatina, causa carenza di insulina quando sovraespressa nei moscerini. Lo studio è stato pubblicato su Cell Metabolism.
CONSEGUENZE NEFASTE. Un'altra popolazione di moscerini geneticamente modificata per essere incapace di esprimere limostatina ha dimostrato di avere troppa insulina in circolazione e quindi livelli di glicemia patologicamente bassi, oltre a un alto numero di cellule grasse stipate come riserve. L'insulina - che senza il freno della limostatina regna indisturbata - fa in modo infatti che il glucosio presente nel sangue si trasformi in acidi grassi e tessuto adiposo a lento rilascio energetico.
DAL MOSCERINO ALL'UOMO. Nell'uomo una proteina chiamataneuromedina U., espressa in cervello, stomaco e intestino, svolgerebbe la stessa funzione della limostatina. Oltre al rilascio di insulina, la neuromedina U. controlla un'ampia varietà di stimoli involontari e funzioni base come la contrazione della muscolatura liscia, la pressione sanguigna, l'appetito e alcune funzioni ormonali. La sua mancanza determinata da anomalie genetiche porta a disordini metabolici e obesità, proprio come l'assenza di limostatina per i moscerini.
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