Gli accumuli di proteine neurotossiche tipici della malattia di Alzheimer non conducono in tutti i pazienti a declino cognitivo. Uno studio sui punti di contatto tra neuroni - le sinapsi - ha forse trovato indizi sul perché.
La morsa mortale delle placche amiloidi attorno ai neuroni: un'illustrazione 3D.
I meccanismi caratteristici della malattia di Alzheimer contemplano agglomerati patologici, nel tessuto cerebrale, di due tipi di proteine: la beta-amiloide, che si accumula in placche, e la tau, che forma i cosiddetti grovigli neuro-fibrillari. Non è chiaro se il loro accumulo sia una delle cause, o piuttosto l'effetto, di questa condizione, ma per molti ricercatori l'azione di queste sostanze di scarto è alla base della perdita di cellule nervose e quindi del declino delle funzioni cognitive tipici della malattia.
Tuttavia, non in tutti i pazienti la presenza di queste strutture proteiche è associata ai sintomi della demenza: placche amiloidi sono state trovate anche nel cervello dei "superager", adulti arrivati a 90 anni con la memoria di un cinquantenne. Quale speciale meccanismo protegge le loro cellule nervose?
Uno studio statunitense pubblicato sul Journal of Alzheimer's Diseasefornisce una possibile pista. In un lavoro precedente, gli scienziati dell'University of Texas Medical Branch di Galveston avevano trovato che in alcune persone, le proteine neurotossiche tendono a non accumularsi in corrispondenza delle sinapsi, i punti di contatto tra cellule nervose. Questi pazienti presentano di fatto una neuropatologia simile a quella dei malati di Alzheimer, senza riportare però gli stessi danni cognitivi.
PROTEINE-CUSTODI. Nel nuovo studio, il team si è concentrato sulla composizione delle proteine nei punti sinaptici di una serie di pazienti deceduti, di cui è stato analizzato, con varie tecniche, il tessuto cerebrale. Le sinapsi di chi mostrava un accumulo di proteine, ma non i sintomi della demenza, sembrano avere una "firma" caratteristica, un mix di 15 proteine che potrebbe proteggere questi snodi nevralgici dell'informazione neurale dai danni di tau e beta-amiloide.
Qui, insomma, si concentrerebbe la resistenza alla tossicità di grovigli e proteine, anche se l'esatto funzionamento di questo "scudo" chimico, sempre che di questo si tratti, non è stato ancora compreso. Capire come funzioni questa naturale barriera potrebbe fornire nuove strade alla ricerca sulla malattia, che negli ultimi tempi sembrerebbe arrivata, almeno sul fronte farmacologico, a un punto morto.
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